Crestor 84

+

Crestor RESULTADOS DE EFICACIA A rosuvastatine reduz os niveis elevados de LDL-colesterol, COLESTEROL e triglicerides e aumenta o HDL-colesterol totale. Tambem reduz un ApoB, o nao-HDL-C, o VLDL-C e o VLDL-TG e aumenta une ApoA-I (ver tabela 1 e 2) (Olsson AG et al Cardiovasc Drug Rev 2002 20:. 303-28). A ainda rosuvastatine de reduz comme razoes LDL-C / HDL-C, C-total / HDL-C, nao-HDL-C / HDL C e ApoB / ApoA-I (Olsson AG et al Cardiovasc Drug Rev 2002 20: 303. . -28 Rader DJ et al Am J Cardiol 2003 91 (Suppl): 20C-24C). Uma resposta terapeutica un rosuvastatine e evidente em 1 semana apos o inicio da terapia e 90 da resposta maxima e alcancada geralmente em 2 semanas. A resposta maxima e geralmente obtida em mangèrent 4 semanas e mantida apos esse periodo (Brown W et al Am J Coeur 2002 144:.. 1036-1043 Olsson AG et al Am J Coeur 2002 144: 1044- 51). Dados Os das tabela 1 e 2 sao confirmados pelo amplo programa clinico de mais de 5.300 pacientes tratados com rosuvastatine. Em um Estudo de pacientes com hipercolesterolemia heterozigotica familier, 435 individuos foram Tratados com rosuvastatine de 20 mg d'un em um desenho de titulacao forcada de dose de 80 mg. Todas as doses de rosuvastatine mostraram um efeito benefico nos parámetros lipidicos e no tratamento para atingir comme metas estabelecidas. Apos titulacao par une dose de 40 mg (12 semanas de tratamento), o LDL-C em 53 reduzido foi (Stein E et al Atherosclerosis Suppl 2001 2 (2):. 90 Abs P176). Em um estudo aberto de titulacao forcada de dose, 42 pacientes com hipercolesterolemia familier homozigotica foram avaliados quanto a sua resposta un rosuvastatine 20-40 mg titulado em um intervalo de 6 semanas. Na populacao geral, un média de Redução de LDL-C foi de 22. Nos 27 pacientes com Redução de no minimo 15 so semana 12 (considerada COME sendo un populacao com resposta), un support de Redução de LDL-C foi de 26 na dose de 20 mg e de 30 na administrer dans de 40 mg. Dos 13 pacientes com uma Redução de LDL-C inférieur à 15, 3 nao apresentaram resposta ous tiveram um aumento de LDL-C (Marais D et al Atherosclerosis Suppl 2002 3:. 159 Abs 435). Non estudo METEOR, une da eficacia rosuvastatine 40 mg na progressao da arterosclerose foi avaliada por ultrassom bidimensionnel da arteria carótida. Neste estudo clinico, duplo-cego, multicentrico, placebo-controlado, 984 individuos com baixo risco de doença coronaria cardiaca (definido COME risco Framingham 10 acima de 10 anos) e com LDL-C medio de 154,5 mg / dL, mas com aterosclerose subclinica detectada por ultrassom da EIMC (espessura intima-media das arterias carotidas), foram randomizados em uma Relacao 5: 2 par tratamento com rosuvastatine 40 mg ous placebo por 2 anos. A rosuvastatine retardou significativamente un progressao da aterosclerose da carótida comparada com placebo. A Diferença na alteracao da EIMC para todos os 12 locais da arteria carótida Entre os pacientes tratados com rosuvastatine e pacientes tratados com placebo foi -0,0145 mm / ano (IC 95 -0,0196, -0,0093 p0,0001). A Mudança a partir do basale (pré-tratamento) para o grupo rosuvastatine -0,0014 mm foi / ano (IC 95 - 0,0041, 0,0014), mas nao foi significativamente diferente de zéro (p0,3224). Os efeitos beneficos da rosuvastatine foram Consistentes para todos da la EIMC de os 4 desfechos. Houve progressao significativa pas placebo grupo (0,0131mm / ano IC 95 0,0087, 0,0174 p0,0001). Non grupo rosuvastatine, 52,1 dos pacientes demonstraram uma ausencia de progressao da doença (ex. Regressao) comparada com 37,7 dos pacientes faire placebo grupo (de p0,0002). A rosuvastatine 40 mg foi bem tolerada e os dados foram Consistentes ao perfil de seguranca estabelecido para rosuvastatine. A rosuvastatine e eficaz em uma ampla variedade de populacoes de pacientes com hipercolesterolemia, com e sem hipertrigliceridemia (Olsson AG et al Cardiovasc Drug Rev 2002 20:. 303-28)., Independentemente de raca, sexo ous idade (Martin P et al J Clin Pharmacol 2002 42 (10): 1116-21), e em populacoes especiais COME Diabéticos (Olsson AG et al Cardiovasc Drug Rev 2002 20:. 303-28 Blasetto JW et al Am J Cardiol 2003 91 (Suppl.): 3C - 10C Durrington P et al de Diabetologia 2001 44 (Suppl 1):. A165, Abs 631) ous pacientes com hipercolesterolemia familier (Stein E et al Atherosclerosis Suppl 2001 2 (2).: 90 Abs P176). Em um estudo clinico controlado denominado ASTEROID (estudo para avaliar os efeitos da rosuvastatine na placa de ateroma coronariano atraves de ultrassom intravasculaire), os pacientes tratados com rosuvastatine 40 mg tiveram uma regressao significativa da aterosclerose para todas as tres medidas de ultrassom intravasculaire (IVUS) avaliadas. Non ASTEROID de estudo, os pacientes tratados com rosuvastatine atingiram o nivel Mais baixo de LDL-C (-53) e os maiores niveis faire HDL-C (15) ja observados em um estudo de progressao de aterosclerose com estatinas. Neste estudo de DOI anos de duracao, un rosuvastatine demonstrou ser bem tolerada. Sao necessarios Mais estudos CLINICOS para determinar un Extensão na qual rosuvastatine pode reduzir un FORMACAO e regredir un placa de ateroma (. Nissen Steven E et al Jama 2006 295: E1-10). Criancas e Adolescentes com hipercolesterolemia Em um estudo placebo-controlado, multicentrico, randomizado e duplo-cego de 12 semanas (n 176, 97 sexo masculino e 79 sexo feminino) seguido por fase de titulacao de dose de rosuvastativa, Aberto de 40 semanas (n 173, 96 sexo masculino e 77 sexo feminino), individuos de idade Entre 10 e 17 anos (Estagio Tanner II-V, sexo feminino pelo menos 1 ano apos une menarca) com hipercolesterolemia heterozigotica familier receberam rosuvastatine 5, 10 ous 20 mg OÜ placebo diariamente por 12 semanas l'e em seguida todos receberam rosuvastatine diariamente por 40 semanas. Na entrada n'Estudo, aproximadamente 30 dos pacientes tinham 10-13 anos e aproximadamente 17, 18, 40 e 25 estavam em Estágio Tanner II, III, IV e V, respectivamente. LDL-C A rosuvastatine reduziu os (objetivo primario), COLESTEROL totale e ApoB. Os resultados mostrados sao na Tabela un seguir. Mecanismo de acao: A rosuvastatine e um seletivo e potente inibidor competitivo da HMG-CoA redutase, une enzima Que Limita un taxon de conversao da 3-hidroxi 3-metilglutaril-coenzima Un para mevalonato, précurseur um faire colesterol. triglicerides Os (TG) e o colesterol sao incorporados pas figado un apolipoproteina B (ApoB), e liberados pas plasma COME lipoproteina de densidade muito baixa (VLDL), distribuidos para SEREM nsa TECIDOS PERIFERICOS. Comme partículas VLDL sao triglicerides ricas em. A lipoproteina de baixa densidade (LDL), rica em colesterol, e formada a partir de VLDL e captada principalmente atraves faire des récepteurs de LDL de alta afinidade pas figado. A rosuvastatine Exerce seus efeitos modificadores sobre os lipidios de duas Maneiras: ela aumenta o numero de Receptores hepaticos LDL na superficie celular, aumentando un captacao eo catabolismo faire LDL, e inibe un Sintese hepatica de VLDL, reduzindo, assim, o numero au total de particulas e de VLDL LDL. A lipoproteina de alta densidade (HDL) Que contem ApoA-I e envolvida, outros Entre, aucun ne transporte COLESTEROL dos TECIDOS de volta para o figado (Transporte reverso de colesterol). O envolvimento faire LDL-C na aterogenese esta bem documentado. Estudos epidemiologicos estabeleceram Que LDL-C e TG altos e HDL-C e ApoA-I baixos foram Associados un um maior risco de doença cardiovasculaire. Estudos de Intervenção mostraram os beneficios da Redução de LDL-C e TG ous faire aumento do HDL-C comme taxas sobre de mortalidade e de eventos cardiovasculares (CV). Dados Mais recentes associaram os efeitos beneficos dos inibidores da HMG-CoA redutase un diminuicao faire nao-HDL (por ex. Todo colesterol circulante que não esta em HDL) e da ApoB OÜ un Redução da Razão ApoB / ApoA-I. A rosuvastatine e administrada por via orale na forma Ativa, com picos de niveis plasmaticos ocorrendo 5 horas apos une Administracao. A absorcao aumenta linearmente com a faixa de dose. A meia-vida e de 19 horas e nao aumenta com a elevacao da dose. A biodisponibilidade absoluta e de 20. Ha um acumulo minimo com dose unica diaria repetida. A rosuvastatine sofre metabolismo de primeira passagem pas figado, que é o locale primario da Sintese de colesterol e da depuracao de LDL-C. Approximatif 90 da rosuvastatine liga-soi comme Proteinas plasmaticas, principalmente un ALBUMINA. Mais de 90 da atividade inibitoria para a HMG-CoA redutase circulante e atribuída ao principio Ativo. A rosuvastatine sofre metabolismo limitado (aproximadamente 10), principalmente par une forma N-desmetila, e 90 sao Eliminados COME droga inalterada nas fez, sendo o na urina excretado restante. Populacoes especiais - Idade e sexo: nao Houve efeito clinicamente relevante associado un idade ous sexo na farmacocinetica da rosuvastatine em adultos. A farmacocinetica da rosuvastatine em Criancas e Adolescentes com hipercolesterolemia heterozigotica familier foi semblable a de voluntarios adultos. - Raca: estudos farmacocineticos mostram uma elevacao de aproximadamente duas vezes na mediana zone da sangloter un curva (ASC) em descendentes asiáticos comparados com caucasianos. Uma analise da farmacocinetica da populacao nao revelou diferencas clinicamente relevantes na farmacocinetica Entre caucasianos, Hispánicos e negros OÜ grupos de afro-caribenhos. - Insuficiencia rénale: em um estudo realizado em individuos com graus variaveis de insuficiencia rénale, une doença rénale de leve un moderada apresentou pouca influencia nas concentracoes plasmaticas da rosuvastatine. Entretanto, individuos com insuficiencia tombe (depuracao de creatinina SE PERSISTIREM OS sintomas, PROCURE ORIENTAO DO FARMACUTICO OU DE SEU mdico. LEIA A BULA. Todas as informaes contidas site de neste tm un inteno de informar e educar, pas pretendendo, de forma alguma, substituir comme orientaes de um profissional mdico ous Servir COME recomendao para qualquer tipo de tratamento. Decises relacionadas ao tratamento de pacientes Devem ser Tomadas por profissionais Autorizados, considerando comme CARACTERSTICAS particulares de cada pessoa. Siga o CR nas redes sociais